Infection à Clostridium sordellii: épidémiologie, résultats cliniques et perspectives actuelles sur le diagnostic et le traitement

Les infections à Clostridium sordellii posent des problèmes cliniques difficiles et sont généralement mortelles. Le plus souvent, ces infections surviennent après un traumatisme, un accouchement et des procédures gynécologiques de routine, mais elles ont récemment été associées à des avortements médicamenteux et à l’injection de drogues. associée à un traumatisme mineur, et l’autre associée à un accouchement normal, et nous résumons les caractéristiques cliniques de cas supplémentaires d’infection à C sordellii signalée. De ces cas,% étaient associés à un accouchement normal,% étaient associés à un avortement médicalement provoqué, et % des cas étaient associés à un avortement spontané Le taux de létalité était de% dans ces groupes. Dix% des infections à C sordellii sont survenues chez les utilisateurs de drogues injectables, et% de ces patients sont morts d’autres infections à C. sordellii. chirurgie, la plupart du temps chez les personnes en bonne santé, et% ces patients sont morts Globalement, le taux de mortalité était de% p Quatre-vingt-cinq pour cent de tous les cas mortels sont décédés dans les jours suivant l’infection initiale et près de% des cas mortels ont développé des réactions leucémoïdes Des tests diagnostiques rapides et des traitements améliorés sont nécessaires pour réduire la morbidité et la mortalité associées à cette infection dévastatrice

Introduction, perspective historique, microbiologie

Clostridium sordellii a été isolé pour la première fois par le microbiologiste argentin Alfredo Sordelli , qui l’a baptisé Bacillus oedematis sporogenes sur la base de sa morphologie et de l’oedème tissulaire caractéristique de l’infection. L’organisme a été rebaptisé Bacillus sordellii deux ans plus tard. a été montré comme étant identique à Clostridium oedematoides , et le nom C sordellii a été adopté. Des similitudes morphologiques et un profil biochimique ont suggéré que C sordellii était simplement une souche virulente de Clostridium bifermentans; Cependant, la production d’uréase par C sordellii distinguait clairement l’espèce . À la fin des années, C sordellii antitoxine neutralisait l’effet cytotoxique des échantillons de selles prélevés chez des patients atteints de colite pseudomembraneuse associée à Clostridium difficile pathogenesisC sordellii est une tige anaérobie, gram-positive, sporogène avec des flagelles péritriches. Les colonies apparaissent translucides à opaques avec de petites zones d’β hémolyse sur gélose au sang de mouton ou de lapin. L’organisme est communément le sol et dans les intestins des animaux, y compris le% de tous les humains Beaucoup de souches sont non pathogènes; cependant, les souches virulentes provoquent des infections mortelles chez plusieurs espèces animales, telles que l’entérite et l’entérotoxémie chez les ovins et les bovins. La myrtécrose et la gangrène chez l’homme sont attribuées à de nombreuses exotoxines, bien que seules les toxines létales et hémorragiques aient été abondamment étudié voir la pathogenèse

Vue de la table grandTélécharger la diapositiveRésumé des caractéristiques signalées pour l’infection à Clostridium sordelliiTable Voir grandTarteau de téléchargementRésumé des caractéristiques signalées pour l’infection à Clostridium sordellii

Exemples de rapports de cas

Patient A – Un garçon âgé de 7 ans s’est présenté au service des urgences après avoir subi une fracture transversale fermée du bras. Les signes vitaux étaient normaux et le patient était afébrile. Après l’application d’un bras long, le patient a reçu son acétaminophène avec de la codéine. La céfazoline intraveineuse a été commencée et le patient a été amené à la salle d’opération. Les pressions du compartiment musculaire ont été élevées et les muscles de la main ont été «noircis». les compartiments superficiels et profonds de l’avant-bras gauche, le bras a été habillé et fixé avec une attelle externe Des échantillons de tissus ont été envoyés pour la culture Postopératoire, le patient est resté afebrile, avec une pression artérielle de / mm Hg, mais le pouls a augmenté La couleur est revenue à ses doigts, et le patient a été capable de les faire signe à sa mère. Douze heures après la chirurgie, le pouls du patient a augmenté o battements / min, et sa pression artérielle a diminué à / mm Hg, mais il est resté afebrile L’avant-bras gauche est devenu grossièrement gonflé, et les deux extrémités inférieures étaient fraîches Intraveineuse vancomycine traitement a été commencé Le nombre de cellules leucocytaires était divisé neutrophiles,% de bandes,% de lymphocytes et% de monocytes; L’hématocrite était en%, et le nombre de plaquettes était, plaquettes / mm Gentamicine et pipéracilline ont été administrées Une deuxième intervention chirurgicale a révélé des muscles nécrosés et malodorants, des graisses et des fascias, avec arrêt complet du flux sanguin au poignet. révélé de grandes tiges Gram-positives identifiées par la suite comme C sordellii

Figure Vue largeDownload slideDynamique des réactions leucémoïdes dans les cas d’infection à Clostridium sordellii détaillée dans cette revueFigure View largeDownload slideDynamique des réactions leucémoïdes dans les cas d’infection à Clostridium sordellii détaillée dans cette revueLe lendemain matin, le nombre de globules blancs augmente, cellules / mm Au début de l’après-midi, le garçon est devenu hémodynamiquement instable, avec une hypotension croissante, une tachycardie, une acidose métabolique et une diminution de la production d’urine. Quelques heures plus tard, une péricardiocentèse échoguidée produisait des mL de liquide de couleur paille. Une hypotension réfractaire s’est développée et, malgré des efforts intensifs, le patient est décédé. L’autopsie a révélé un œdème généralisé des tissus mous et une importante accumulation de liquide dans les espaces pleuraux et la cavité péritonéale. le bras atteint a révélé de graves nécros des tissus mous est une hémorragie interstitielle et des infiltrats neutrophiles dans le tissu conjonctif. Aucun signe de thrombose vasculaire n’a été observé. Patiente Une femme âgée de neuf ans a subi une lacération vaginale au troisième degré pendant l’accouchement. La plaie a été suturée, et quelques jours plus tard, elle a développé des frissons, de la difficulté à uriner et une douleur périnéale de plus en plus grave qui irradiait dans ses fesses et sa cuisse droite. Sur présentation à l’urgence, ses signes vitaux étaient les suivants: température, ° C; pression sanguine, / mm Hg; pouls, battements / min; et fréquence respiratoire, respirations / min Les résultats de laboratoire significatifs sont les suivants: taux de bicarbonate sérique, mmol / L; niveau de créatinine, mg / dL; taux de glucose, mg / dL; niveau total de protéine, g / dL; Le taux d’hématocrite initial du patient était de%, sa numération plaquettaire était de: plaquettes / mm, et son nombre de globules blancs était de, cellules / mm, avec% de neutrophiles segmentés,% Elle est restée tachycardique, et les résultats de l’auscultation de sa poitrine étaient sans particularité. Le périnée était de couleur bleu-gris et les lèvres étaient œdémateuses. La gentamicine intraveineuse et la clindamycine ont été commencées. CT du bassin et de l’abdomen La vancomycine a été ajoutée au régime antibiotique. Après l’opération, la numération leucocytaire a augmenté jusqu’à, cellules / mm, avec% de neutrophiles segmentés,% de bandes,% de myélocytes,% de métamyélocytes,% de monocytes. , et% lymphocytes Des globules rouges nucléés étaient également présents, et le nombre de plaquettes était réduit, plaquettes / mm Hypotension persistante, acidose métabolique profonde pH ensu Le taux d’hypomagnésémie, de mmol / L et d’hypocalcémie en calcium, en mmol / L développé, des antibiotiques, du bicarbonate de sodium, du sulfate de magnésium et de grandes quantités de liquides intraveineux ont été administrés peu après la chirurgie. La culture bactérienne de spécimens du tissu périnéier débridé a donné lieu à une forte croissance de C sordellii et à une croissance modérée de Clostridium perfringens, Prevotella loeschii et à une flore anaérobie mixte additionnelle. Les résultats de la culture sanguine étaient négatifs A l’autopsie, la vulve était œdémateuse et érythémateuse. Microscopiquement, une congestion vasculaire modérée a été notée dans les poumons, le foie, les glandes surrénales et les reins. Le myomètre était hypertrophique et hyperplasique, avec de la fibrine. thrombus dans les vaisseaux sanguins de l’endomètre Le col était nettement congestionné d’œdème et inflammation chronique L’examen histopathologique du tissu utérin a révélé de grands organismes en forme de bâtonnets et un nombre modeste de cellules inflammatoires à divers stades de la dégénérescence.

Figure View largeTélécharger les résultats histopathologiques pour des échantillons de tissus prélevés sur le site d’infection d’un patient souffrant d’une infection fatale à Clostridium sordellii De nombreuses flèches de bacilles à Gram positif et des cellules inflammatoires dégénératives apparaissent dans la coloration de l’hématoxyline et de l’éosine. Grossissement original, × Figure View largeTélécharger les résultats histopathologiques pour des échantillons de tissus prélevés sur le site d’infection d’un patient souffrant d’une infection fatale à Clostridium sordellii De nombreuses flèches bacillaires à Gram positif et des cellules inflammatoires dégénératives apparaissent dans la coloration de l’hématoxyline et de l’éosine; grossissement original, ×

Épidémiologie de l’infection à C Sordellii

C sordelliiinfection après un accouchement naturel et un avortement spontané Une recherche documentaire a été effectuée pour les cas déclarés d’infections à C sordellii, B sordellii et B oedematis sporogenes en utilisant les bases de données Index Medicus, Pubmed et Medline sur – La recherche a produit des rapports décrivant la table des patients Ces patients, plus les décrits ici, amènent le total des cas à analyser. Parmi les cas examinés dans lesquels le sexe du patient a été spécifié, la plupart des infections à C. sordellii sont survenues chez des femmes avec un âge moyen de % des cas étaient associés à un accouchement normal [-,],% étaient associés à un avortement médicamenteux MIA , et% étaient associés à un avortement spontané tableau Le taux de mortalité était% C sordellii impliqué dans tous les cas, mais était le seul agent pathogène dans seulement ces cas. Parmi les autres organismes isolés, citons C perfringens, Escherichia coli, les espèces staphylococciques et streptococciques et d’autres anaérobies et coliformes

Ces agents provoquent l’escarre de la muqueuse utérine, empêchant l’implantation Près d’un million de femmes en Europe ont utilisé la mifépristone, et aucune infection ou décès de C sordellii n’a été signalé De plus, depuis l’année, plus de femmes aux États-Unis Avortement provoqué par la mifépristone Des décès liés à C sordellii ont été signalés dans le monde entier en raison du tableau MIA associé à la mifépristone, et tous sont survenus en Amérique du Nord, ce qui équivaut à ~ décès par patients en Amérique du Nord. prédisposé ces femmes à une infection mortelle Fait intéressant,% des décès liés à C sordellii signalés se sont produits dans l’État de Californie La nature régionale de ces décès suggère que le médicament pourrait être contaminé par C sordellii, mais cela s’est avéré ne pas être le cas. misoprostol spécifiquement, administration intravaginale – peut également être à blâmer et est actuellement sous enquête L’administration américaine des produits alimentaires et pharmaceutiques a publié un avis de santé publique concernant les décès associés à C sordellii impliquant des MIA induites par la mifépristone / misoprostol. Le fabricant de mifépristone a récemment fourni des informations aux patients et aux professionnels de la santé avertissant que les infections à C sordellii peuvent avoir des manifestations inhabituelles et que les retards de traitement peuvent entraîner des conséquences mortelles. Interdire l’administration vaginale de misoprostol a également été suggéré comme mesure préventive Des mécanismes pathogènes potentiels ont été récemment suggérés Mifepristone / misoprostol peut faciliter la colonisation du tissu utérin, déclencher l’expression de la toxine, ou induire hypotension et choc systémique en dérégulant la réponse immunitaire de l’hôte Ces mécanismes et d’autres sont activement étudiésC sordelliiinfection en injection d utilisateurs de tapis Plusieurs études sur les infections des tissus mous de C sordellii chez les utilisateurs de drogues injectables en Europe et en Amérique du Nord ont été publiées [-,] Dans notre revue,% des infections à C. sordellii sont tombées dans cette catégorie. , une éclosion d’infection nécrosante des tissus mous est survenue en Californie à la suite d’une «épidermisation» de l’héroïne de goudron noir C sordellii dans des échantillons de plaies, et de décès de patients . Californie, région pendant – et encore dans; Au cours de -, presque tous les cas d’infection des tissus mous chez les utilisateurs de drogues injectables ont été signalés au Royaume-Uni Près de% des infections nécessitant une hospitalisation ont été causées par des espèces clostridiales, y compris C sordellii On a postulé que l’attirail de drogue ou les drogues «coupées» avec le sol étaient contaminés par des spores. Dans tous les cas, l’injection répétée de médicaments dans le tissu sous-cutané entraînait une ischémie locale favorable à la germination et à la croissance. En fait,% des cas d’infection à C sordellii se sont produits après des interventions chirurgicales non chirurgicales ou des lésions pénétrantes, écrasantes ou traumatiques des tissus mous chez des hommes auparavant en bonne santé. femmes et enfants Parmi ces patients,% sont morts Les infections à C sordellii chez les enfants ont été décrites chez l’un d’entre eux. Il s’agissait d’un nourrisson d’un jour qui a développé une omphalite toxique néonatale et qui est décédé malgré des traitements agressifs comportant des débridements multiples et une antibiothérapie à large spectre. et le liquide péritonéal recueilli à la chirurgie a grandi C sordellii; Aucune complication n’a été rapportée chez la mère L’autre patient décrit était un garçon de sept ans qui a développé une septicémie à C sordellii après une infection de l’oreille mais qui a survécu à un traitement antibiotique intensif et à des soins symptomatiques pendant de nombreuses semaines. après hystérectomie, allogreffe de tissu musculo-squelettique, transplantation hépatique, chirurgie de la prostate, et chirurgie oculaire [,,,] C infections sordellii ont également été signalés après blessures traumatiques, pénétrantes au pied et à la jambe infections spontanées C sordellii ont également été rapportés chez des patients souffrant de pathologies sous-jacentes, telles que l’alcoolisme avec cirrhose du foie, tumeurs malignes et immunodépression [, -] Dans ces cas, les patients n’avaient pas de porte d’entrée évidente, mais tous présentaient des infections létales à C. sordellii. d’autres espèces de Clostridium, par exemple Clostridium septicum et C difficile. Autres cas signalés infections dellii inclus la pneumonie, l’empyème, l’arthrite septique et l’endocardite

Résumé des caractéristiques cliniques de l’infection à Sordellii C

Les symptômes cliniques précoces de l’infection incluent nausée, étourdissements, léthargie et sensibilité légère ou éruption cutanée sur les sites d’infection. La plupart des patients étaient des patients atteints d’hypotension et de tachycardie bain de bouche. Les tests de laboratoire ont démontré une augmentation de l’hématocrite, une augmentation des globules blancs. Au fur et à mesure de la progression des infections, des caractéristiques cliniques distinctes sont apparues, qui sont uniques à l’infection par C sordellii: une leucocytose marquée appelée «réaction leucémoïde», hypotension réfractaire, tachycardie sévère, profonde fuite capillaire. syndrome, hémoconcentration, et une absence persistante de fièvre Plus précisément, la réaction leucémoïde a été définie comme un nombre de globules blancs & gt; × cellules / mm résultant d’une maladie aiguë, comme une infection Avec une infection à C. sordellii, les numérations globulaires augmentent régulièrement de – h à x cellules / mm de sang total, avec un nombre de cellules aussi élevé que x cellules / mm Une réaction leucémoïde similaire est également caractéristique des infections à C. difficile et Clostridium novyi Les numérations cellulaires différentielles révèlent une augmentation du pourcentage de neutrophiles matures et immatures (cellules en bande, métamyélocytes et myélocytes) et une augmentation du nombre absolu de lymphocytes et de monocytes.

Symptômes et caractéristiques signalés dans les cas mortels d’infection à Clostridium sordelliiTable Voir grandDisqueTéléchargementSymptômes et caractéristiques signalés dans les cas mortels d’infection à Clostridium sordelliiLe nombre de leucocytes fortement élevé était hautement prédictif de l’issue fatale En moyenne, ceux qui sont décédés d’une infection à C. sordellii nombre de cellules> / mm, comparé à seulement, cellules / mm parmi les survivants P & lt; tableau Dans les cas mortels, les comptes WBC étaient seulement, -, cellules / mm; Cependant, parmi ces patients, les numérations globulaires de leucocytes n’ont été obtenues qu’à l’admission à l’hôpital et aucune donnée répétée sur le nombre total de cellules sanguines n’a été rapportée. Les autres cas étaient associés à des maladies inhabituellement prolongées et à des semaines, respectivement chez les individus fragilisés. En raison de l’augmentation du nombre de globules blancs, une tachycardie sévère et une tachypnée étaient fréquemment décrites, et des épanchements péritonéaux et pleuraux subséquents étaient fréquents. La plupart des patients qui sont morts sont demeurés afébriles dans les tableaux de la maladie et aucune différence de température moyenne n’a été observée entre les survivants et les non-survivants, respectivement par rapport aux survivants et aux non-survivants; Dans l’ensemble, le taux de mortalité des patients infectés par C sordellii était proche de% et la plupart des patients sont décédés d’hypotension et d’insuffisance multiviscérale quelques jours ou quelques heures après la présentation initiale. Les constatations post-mortem incluaient une nécrose des tissus mous. Sur le site de l’infection et de l’œdème viscéral A l’examen microscopique, les tissus infectés présentaient des modifications inflammatoires aiguës et une thrombose localisée des vaisseaux sanguins. Souvent, la marge entre les tissus sains et nécrosés contenait une dégénérescence neutrophile importante. infection, et dans certains cas, C sordellii a été trouvé dans la table de sang

Pathogénèse

Les souches pathogènes de C sordellii produisent jusqu’à des exotoxines identifiées Parmi celles-ci, la toxine létale LT et la toxine hémorragique HT sont considérées comme les principaux facteurs de virulence. D’autres exotoxines comprennent une hémolysine, neuraminidase, DNase, collagénase labile à l’oxygène, et le tableau de la lysolécithinase Les rôles de ces toxines dans la pathogenèse n’ont pas été étudiés en profondeur

Les grandes exotoxines comparatives parmi les espèces produisant de grandes cytotoxines clostridiennesTable View largeTélécharger les exotoxines comparatives parmi les espèces produisant de grandes cytotoxines clostridiennesLa famille des grandes cytotoxines clostridiales de Arseculeratne et al a démontré que l’injection intramusculaire de toxines C sordellii chez des cobayes provoquait une nécrose locale Ces auteurs ont suggéré que les effets létaux étaient le résultat de facteurs: une toxine létale productrice d’œdème et une toxine hémorragique extractible LT, un œdème progressif et des symptômes de choc terminaux similaires à ceux observés dans les cas d’infection à C. sordellii. et HT sont des membres de la grande famille des cytotoxines LCC de Clostridium , dont tous les membres ont des poids moléculaires de – kDa Autres membres comprennent les toxines C difficile et A et B avec des identités de% -% LT et la toxine C difficile ont les plus hauts Tous les LCC possèdent une activité glycosyltransférase, utilisant UDP-glucose ou N-acétylglucosamine comme co-substrat pour modifier les membres de la superfamille de signalisation Rho GTPase Ces GTPases contrôlent le cycle cellulaire, l’apoptose , la transcription génique , et les fonctions structurelles de l’actine, telles que la morphologie cellulaire, la migration et la polarité Spécifiquement, toxines C difficile A et B, HT de C sordellii, et le α-toxine UDP-glycosylate C novyi le groupe hydroxyle de la thréonine dans Rac, Cdc ou Ras ou thréonine dans Rho Ces résidus critiques de threonine se trouvent dans la région effectrice de ces protéines de signalisation et sont hautement conservés parmi toutes les petites molécules de GTPase et dans certaines protéines G hétérotrimériques. Les cibles de thréonine ne sont exposées que dans l’état inactif lié au GDP de la molécule. Une fois modifiées, ces protéines deviennent inopérantes. Dans le cas de Rho, Rac et Cdc, la modification altère l’actinémie. sordellii est le seul LCC avec des cibles uniques, modifiant Rac, Cdc, et les membres de la famille de signalisation Ras, y compris Ras, Ral, et Rap [Squelette]. ] De manière intéressante, Jank et al ont récemment montré que le changement d’un seul résidu d’acides aminés en position convertit RhoA en un substrat pour LT De plus, Mesmin et al ont démontré que le domaine glucosyltransférase de LT se lie préférentiellement aux liposomes phosphatidylsérine, suggérant que cette avidité dirige la toxine vers la foliole interne de la membrane cellulaire où les cibles pour la modification médiée par LT sont abondantes Une étude récente de Waschke et al a démontré des augmentations significatives de la perméabilité des microvaisseaux chez le rat après traitement par C sordellii LT. LT peut également jouer un rôle dans la fuite capillaire systémique. Deux récepteurs putatifs pour la toxine A du C difficile ont été suggérés: galactase ose-β-N-acétylglucosamine et un glycosphingolipide non identifié Bien que les récepteurs n’aient pas été clairement identifiés ou caractérisés, on sait que les toxines pénètrent dans les cellules hôtes par voie endosomique Le faible pH endosomal engendre un changement conformationnel la structure LCC, résultant en l’insertion et la translocation de la région enzymatique de la toxine dans le cytosol Réduit le pH peut également déclencher l’expression des gènes de toxine dans C sordellii ou augmenter l’activité des toxines C sordellii Par exemple, Qa’Dan et al ont démontré que En outre, Voth et al ont montré que la LT est dissociée de manière irréversible en polypeptides actifs à pH faible. Bien que certains environnements à pH réduit soient des sites fréquents d’infection par C sordellii, l’activité cytotoxique de LT est augmentée. par exemple, le vagin normal et les tissus blessés avec perfusion inadéquate, un rôle de la cytotoxicité pH-dépendante dans la pathogenèse reste à vérifierFinalement, bien que le réaction leucémoïde est une caractéristique clinique remarquable de l’infection C sordellii, rien n’est connu concernant les mécanismes sous-jacents Ras GTPases contrôlent la différenciation et la prolifération cellulaire , et par leur modification, LT peut jouer un rôle dans la réaction leucémoïde caractéristique, bien que à étudier Les réactions leucémoïdes similaires dans les infections à C difficile et à C novyi suggèrent qu’une toxine commune pourrait être responsable

Perspectives actuelles sur le diagnostic et le traitement

Compte tenu de ces symptômes vagues et de l’absence de fièvre, les médecins ne pratiquent généralement pas de tests diagnostiques supplémentaires. L’absence de signes locaux d’infection et l’absence de fièvre rendent le diagnostic d’infection à C sordellii particulièrement problématique chez les patients. qui développent une infection profonde après un accouchement, un avortement thérapeutique, une chirurgie gastro-intestinale ou un traumatisme. De tels patients sont fréquemment évalués pour embolisation pulmonaire, saignement gastro-intestinal, pyélonéphrite et cholécystite. Malheureusement, de tels délais de diagnostic augmentent la mortalité, comme c’est le cas dans la plupart des cas. Au contraire, l’infection est plus facilement suspectée chez les utilisateurs de drogues injectables qui présentent un gonflement, une douleur et une rougeur au niveau des sites d’injection. contribue probablement à la mortelle inférieure Chez les patients présentant des signes cutanés d’infection, une intervention chirurgicale est essentielle pour obtenir des échantillons de colorant de Gram et de TC de culture et les IRM peuvent révéler un gonflement de la zone affectée; cependant, chez les femmes post-partum, un utérus élargi n’est pas inhabituel. Le gaz dans les tissus ne sera pas évident à moins que d’autres organismes, tels que les espèces C perfringens et Bacteroides, soient présents Au moment où l’hypotension se développe, la numération globulaire révèle généralement une réaction leucémoïde et l’hématocrite est normal ou élevé L’hypotension est persistante et réfractaire à une administration massive de liquide par voie intraveineuse Les valeurs du test de la fonction hépatique, telles que la bilirubine, l’alanine aminotransférase et la phosphatase alcaline, sont habituellement normales, bien que la sérumalbumine décroît rapidement. g / dL La diminution du taux d’albumine est clairement liée au syndrome de fuite capillaire diffuse et parallèle à un hématocrite croissant. À ce stade de la maladie, un œdème périphérique massif est présent et la radiographie montre des épanchements pleuraux et péritonéaux et des infiltrats pulmonaires diffus. développer une insuffisance respiratoire sévère hypotension persistante re Les vasopresseurs sont fréquemment utilisés chez ces patients, mais il y a peu de raisons de penser qu’ils sont efficaces. Les médecins devraient soupçonner une infection à C sordellii chez les patients qui présentent une vasoconstriction, une élévation du taux de créatinine sérique, une diminution du taux sérique de bicarbonate et une hypoxie. dans les jours suivant une blessure, intervention chirurgicale, injection de drogue, accouchement ou MIA et qui se plaignent de douleurs, nausées, vomissements et diarrhées mais sont afébriles. Un nombre croissant de WBC avec un décalage gauche et une hémoconcentration suggèrent fortement une infection à C sordellii, Des études d’imagerie peuvent révéler le site de l’infection et ainsi faciliter une intervention chirurgicale opportune pour le débridement et l’obtention de matériel diagnostique. Actuellement, il n’existe pas de tests rapides pour identifier C sordellii. Traitement Peu ou pas d’informations concernant un traitement approprié pour l’infection C sordellii En fait, le temps entre En effet, les cultures anaérobies de sang et de prélèvements de plaies prennent beaucoup de temps et de nombreux laboratoires hospitaliers n’effectuent pas systématiquement de tests de sensibilité aux antimicrobiens sur les bactéries anaérobies. Des études plus anciennes suggèrent que C sordellii, comme la plupart des Clostridia, sont sensibles aux β-lactamines, à la clindamycine, à la tétracycline et au chloramphénicol mais résistantes aux aminoglycosides et aux sulfamides Potentiellement, les antibiotiques qui inhibent la synthèse des toxines pourraient être utiles. Il a été prouvé que ces agents sont efficaces contre les infections nécrosantes dues à d’autres organismes gram-positifs produisant des toxines Des études visant à examiner l’efficacité des inhibiteurs de la synthèse protéique bactérienne dans cette infection doivent être entreprises. Mesures préventives, y compris l’administration de liquides intraveineux, sont requis pour les patients h Tachycardie et hypotension La chirurgie d’urgence pour éliminer les tissus nécrosés est importante pour le diagnostic, le contrôle des sources et la réduction de l’accumulation de toxines. L’utilisation d’un anti-toxine C sordellii pourrait également être bénéfique. [,,,,,] antitoxines empêché à la fois la cytotoxicité dans les systèmes de culture cellulaire et la létalité dans un modèle murin de toxémie C sordellii [,,] Cependant, aucune préparation antitoxine disponible dans le commerce existe pour les humains, mais elle est digne de développement. , la morphine, l’atropine et / ou les vasopresseurs, qui se sont révélés inefficaces une fois l’infection établie

Résumé

Un regain d’intérêt pour la pathogenèse de C sordellii a fait suite à des rapports récents d’infections mortelles associées aux MIA et à l’utilisation de drogues injectables. En effet,% de tous les cas rapportés étaient associés à ces groupes épidémiologiques et, dans l’ensemble, Les diagnostics sont compliqués par des signes précoces et non spécifiques et par l ‘absence de fièvre. Tests diagnostiques rapides pour C sordellii. Les mécanismes de pathogenèse de cette infection ne sont pas clairement définis, mais ils impliquent probablement des exotoxines puissantes et, possiblement, une réponse immunitaire de l’hôte dérégulée. L’inefficacité des traitements actuellement disponibles est illustrée par un taux de mortalité élevé et une morbidité étendue. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour développer des techniques moléculaires détecter et identifier rapidement l’organisme et, potentiellement, ses toxines et générer de nouvelles stratégies thérapeutiques

Remerciements

Soutien financier Département des Anciens Combattants, Service de Recherche Médicale et Instituts Nationaux de la Santé NCRR PRR à AEBPotentiel de conflits d’intérêts Tous les auteurs: pas de conflits